22275 0
Профилактика и устранение парезов кишечника. Изменения моторной и эвакуаторной функций желудочно-кишечного тракта, наступающие после операций на органах брюшной полости, нередко требуют осуществления специальных мер. В зависимости от выраженности этих нарушений можно выделить три их степени.
Первая степень представляет собой естественную адаптационную реакцию желудка и кишечника на операционную травму. Она характеризуется функциональными расстройствами в виде умеренного пареза желудка и толстой кишки и изменения сократительной активности тонкой кишки, которые проявляются в течение 2—5 сут.
При неосложненном течении и правильном ведении больных в послеоперационном периоде восстановление двигательной функции кишечника oбычно происходит без какого-либо специального лечения. Достоверным клиническим признаком начала восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника следует считать регулярное отхождение газов.
При второй степени угнетения желудочно-кишечной моторики может возникать кратковременное чувство тяжести в подложечной области, тошнота, не сопровождающаяся рвотой, и незначительное вздутие живота. Сочетание последних двух симптомов свидетельствует о развитии умеренного пареза желудочно-кишечного тракта с нарушением желудочно-тонко-толстокишечной эвакуации. В таких случаях, независимо от вида и тяжести выполненной операции, больным показами инфузионная терапия, эвакуация желудочного содержимого через зонд и стимуляция кишечной моторики. Последнюю следует проводить на фоне адекватной коррекции сердечно-сосудистых, дыхательных и гемоциркуляционных расстройств, энергетических, водно-солевых и других нарушений обмена.
Целесообразно до 4 раз в сутки внутривенно вводить полиионный раствор следующего состава: глюкоза 20%-ная - 400 мл, хлорид калия 4%-ный -20 мл, хлорид кальция 10%-ный- 5 мл, сульфат магния 25%-ный - 1 мл, инсулин - 20-25 ЕД, папаверин 2%-ный -2 мл, эуфиллин 2,4%-ный -5 мл. Одновременно нужно проводить кислородную терапию и осуществлять ганглионарную и симпатическую блокаду. Последние обеспечиваются сочетанием Н-холинолитика с α- и β-адреноблокаторами или эпидуральной анестезией с введением тримекаина или лидокаина каждые 2 ч.
Кишечную моторику целесообразно стимулировать путем частичной ганглионарной блокады бензогексонием с пирроксаном (или бутироксаном) в дозе 0,3 мг/кг и обзиданом (индералом) в дозе 0,05 мг/кг, вводят их внутримышечно под контролем пульса и АД. Затем через 45-60 мин следует ввести внутримышечно 0,05%-ный раствор прозерина - взрослым в дозе 1-2 мл однократно или повторно через 2 часа. Через 30 мин после инъекции прозерина нужно поставить клизму с 10%-ным раствором хлорида натрия - 100 мл, а затем ввести газоотводную трубку. Нередко положительный эффект дает массаж передней брюшной стенки и камфорный или эфирный компресс на живот.
Третья степень пареза кишечника характеризуется выраженным вздутием живота. В подложечной области нередко определяется шум плеска. При аускультации перистальтические шумы могут длительное время полностью отсутствовать, однако чаще выслушиваются редкие и слабые звуки перистальтики. При введении зонда в желудок обычно эвакуируется до 300-500 мл застойного содержимого без патологических примесей. Более 2-5 сут после операции отмечается задержка газов.
Лечение выраженного пареза желудочно-кишечного тракта направлено прежде всего на предотвращение паралича кишечника и включает в себя указанный выше комплекс медикаментозных и физических средств. Всем больным показано зондирование желудка с постоянной эвакуацией его содержимого. При возможности нужно проводить оксигено-баротерапию. Достаточно эффективным методом профилактики и лечения послеоперационного пареза кишечника является введение новокаина в основание брыжейки тонкой кишки через тонкую полихлорвиниловую трубочку, установленную во время операции. В течение 2-5 дней (до отхождения газов) в трубочку вводят 50 мл теплого 0,25%-ного раствора новокаина и 10 тыс. ЕД гепарина 3-4 раза в сутки.
Прогрессирование начальных послеоперационных моторно-эвакуаторных расстройств и последовательный переход их в стадию глубокого пареза и паралича кишечника в подавляющем большинстве случаев обусловлены вторичными осложнениями. Поэтому при появлении выраженных и стойких нарушений функции желудочно-кишечного тракта необходимо заподозрить возникновение тяжелых послеоперационных осложнений.
Реальную помощь в дифференциальной диагностике может оказать рентгенологическое исследование, перед которым больному дают выпить не более трех глотков жидкой бариевой взвеси. Дачу больному большого количества густого контраста следует считать грубой ошибкой, в результате которой из частичной кишечной непроходимости может развиться полная. Практика показывает, что контрастное рентгенологическое исследование в динамике дает ценные сведения лишь при высокой кишечной непроходимости, когда результаты исследования можно получить в первые 2-3 ч. При более низких уровнях непроходимости ценность этого метода исследования в значительной мере снижается, так как в таких случаях много времени затрачивается на само исследование, и сроки для раннего хирургического лечения могут оказаться упущенными.
Нечаев Э.А.
Пособие по интенсивной терапии в военно-лечебных учреждениях СА и ВМФ
И.А. Соловьев, А.В. Колунов
Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова. Кафедра военно-морской и госпитальной хирургии, г. Санкт-Петербург
Postoperative intestinal paresis – the problem of abdominal surgery
I.A. Solovyev, A.V. Kolunov
Этиология, патогенез моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта после операций на органах брюшной полости.
Парез желудочно-кишечного тракта является вторым по частоте наблюдаемых послеоперационных осложнений . Патогенез его весьма сложен и, видимо, имеет не одну, а несколько причин развития . Чаще всего парез желудочно-кишечного тракта встречается после обширных абдоминальных операций . Многие авторы это объясняют тем, что при подобных оперативных вмешательствах травмируется богатая рецепторами брюшина, вследствие чего развиваются циркуляторные расстройства в стенке органов желудочно-кишечного тракта, повышается тонус симпатической нервной системы с выбросом в кровь большого количества катехоламинов . В связи с этим, многие авторы оценивают развитие послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта как защитную реакцию на операционную травму в ближайшие 2–3 дня после операции .
Нарушение функции желудочно-кишечного тракта является наиболее частым и тяжелым осложнением перитонита . По мнению большинства исследователей в патогенезе перитонита одним из ключевых факторов прогрессирования заболевания является синдром энтеральной недостаточности. Он рассматривается в качестве патологического симптомокомплекса, возникающего при острой хирургической патологии и травмах органов брюшной полости и сопровождающегося нарушением всех функций пищеварительного тракта, когда кишечник становится основным источником интоксикации и развития полиорганной недостаточности .
При развитии воспаления в брюшной полости одним из патогенетических механизмов, определяющих изменение моторной функции желудочно-кишечного тракта, является нарушение взаимоотношения между симпатической и парасимпатической нервными системами. Гипертонус симпатической нервной системы распространяется не только на гладкие мышцы кишечной стенки, но и на снабжающие их сосуды, что приводит, с одной стороны, к угнетению моторики кишечника, с другой (в результате нарастающего артериального спазма) к резкому снижению регионарного кровотока .
В начале развития парез желудочно-кишечного тракта может быть обусловлен дисфункцией со стороны эндокринных механизмов регуляции: 1) выбросом катехоламинов; 2) активацией калликреин-кининовой системы с избыточным поступлением в кровоток гистамина, брадикинина, протеолитических ферментов и других биологически активных веществ; 3) снижением биологической активности клеток APUD-системы (серотонина [субстанции Р] и мотилина), участвующих в работе мигрирующего миоэлектрического комплекса кишки и периферической гемоциркуляции ; 4) дисрегуляторным поступлением секретина, холецистокинина и энтероглюкагона . В основе экспериментальных и клинических исследований была создана концепция о роли серотонина и серотониновых рецепторов в генезе дисфункции гладкой мускулатуры, являющейся составной частью клинического синдрома серотониновой недостаточности. В настоящее время известно, что серотонин играет важную роль в регуляции функций желудочно-кишечного тракта. Наибольший запас серотонина в организме находится в желудочно-кишечном тракте, составляя более чем 95 % от серотонина во всем организме .
Основная часть серотонина содержится в энтерохромаффинных клетках эпителия, в пределах которого серотонин синтезируется из L-триптофана и хранится в секреторных гранулах. Энтерохроматофинные клетки вкраплены в кишечном эпителии главным образом в области крипты . Серотонин также присутствует в серотонинергических нейронах тонкокишечной нервной системы. Некоторые функции «тонкокишечного» серотонина уже изучены в настоящее время.
Во-первых, серотонин действует как медиатор межнейрональных связей в мышечной оболочке тонкой кишки .
Во-вторых, серотонин, выделяемый из энтерохроматофинных клеток, в ответ на химическую или механическую стимуляцию, воздействует на желудочно-кишечную моторику и кишечный транспорт электролитов . Перистальтика различных отделов кишечника координируется нейронами тонкокишечной нервной системы, которые после активации серотониновых механизмов выпускают другие медиаторы . Кроме того, внешние сенсорные нейроны, активируемые серотонином, инициируют физическое восприятия от кишечника, которые в себя могут включать ощущение тошноты, метеоризма и боли .
Так же серотонин, находящийся в энтерохроматофинных клетках, регулирует рост соседних эпителиоцитов и может замедлять кишечное поглощение сахара и L-альфа-аминоизокапроновой кислоты . В основе дисфункции гладкой мускулатуры лежит нарушение взаимодействия серотонина с серотониновыми рецепторами гладкой мускулатуры . Видимо, при перитоните нарушается его синтез и, как следствие, возникает серотониновая недостаточность, приводящая к гладкомышечной недостаточности. Установлено, что у больных с перитонитом уровень эндогенного серотонина снижен в 2,5 раза по сравнению с нормальными показателями .
Согласно данной концепции, дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при патологических состояниях в организме увеличивается количество лигандов серотониновых рецепторов. Лиганды серотониновых рецепторов подразделяются на агонисты и антагонисты. Антагонисты серотонина при взаимодействии с серотониновыми рецепторами вызывают паралич гладкой мускулатуры. Агонисты напротив вызывают спазм гладкой мускулатуры. Согласно данной концепции дисфункция гладкой мускулатуры, возникшая в результате нарушения взаимодействия серотонина с его рецепторами, ведет к нарушению эндогенной вазомоторики, нарушению микроциркуляции, к возникновению локальной и региональной гипоксии, повреждению и некрозу тканей. В дальнейшем миоциты оказываются неспособными к восприятию нервных импульсов ввиду выраженных метаболических сдвигов и внутриклеточных электролитных нарушений. Всё это ведёт к растяжению кишечных петель и повышению внутриполостного давления, приводя к повреждению, как всей пищеварительной системы, так и других функциональных систем гомеостаза .
Возникающий застой сопровождается местным повышением венозного давления, приводя к угнетению резорбции газов и дальнейшему увеличению внутрикишечного давления. Когда величина последнего достигает уровня диастолического давления, прекращается всасывание жидкости, что, в свою очередь, обуславливает ещё более выраженное растяжение тонкой кишки и нарушение питания кишечной стенки .
Эти процессы усугубляются прогрессирующей эндогенной интоксикацией, которая увеличивает степень гипоксии кишечной стенки, формируя «порочный круг». Токсическое действие на кишечную стенку прямо и косвенно оказывают экзо- и эндотоксины, а также «факторы агрессии» и продукты метаболизма непрерывно размножающейся микрофлоры, колонизирующей проксимальные отделы . Когда к угнетению моторики кишечника присоединяется снижение интрамурального кровотока, интенсивность процессов переваривания и всасывания резко снижается, достигая критического уровня. Объём нарушения местного кровотока в первую очередь зависит от степени дилатации петли кишечника и силы сдавливания сосудов в её стенке. При уровне давления в просвете кишки выше 100 мм рт. ст. наблюдается глубокое нарушение фильтрационной функции капилляров с резким ограничением потребления кислорода тканями и нарастанием ишемии кишечной стенки, последняя развивается при снижении кровотока в кишечной стенке на 50% от должного объёма .
В условиях кишечной ишемии происходит уменьшение содержания в тканях кислорода и питательных веществ (при увеличении концентрации активных токсических окислителей), развивается тканевой ацидоз, возникает гиперпродукция паракринных субстратов (гистамина, серотонина, брадикинина, оксида азота, лейкотриенов, тромбоксанов, интерлейкинов-1, 2, 4, 6, 8, 10, эндотелеинов, комплемента и тромбина) . Тем самым, на наш взгляд происходит истощение запасов этих веществ, что, в конце концов, может приводить к их стойкому дефициту.
С развитием пареза кишечника и, как следствие, задержкой пассажа кишечного содержимого происходят интенсивный рост и изменения микрофлоры тонкой кишки. А в условиях воспаления брюшины развивается дисбаланс между различными видами микроорганизмов и их распределением по различным отделам кишечника. Усиленное размножение патогенной аллохтонной (чужеродной, не из данного участка желудочно-кишечного тракта) микрофлоры ослабляет местную иммунную защиту слизистой оболочки, приводя к снижению её барьерной функции; угнетению функциональной активности лимфатической и ретикулоэндотелиальной систем; потере антагонистической свойств у нормальной микрофлоры кишечника по отношению к патогенным и гнилостным микробам; падению витаминообразующей и ферментной функции .
Это в значительной мере сказывается на эффективности противоинфекционной защиты в целом. Выделяемые патогенными микроорганизмами капсульные антигены белковой и полисахаридной природы обеспечивают избирательную возможность их адгезии к поверхности энтероцитов. После фиксации микробных клеток наблюдается их пролиферация. Выделяющийся при этом энтеротоксин (эндотоксин), вызывает нарушение транспорта электролитов, приводя к усиленной секреции в просвет кишки, водному дисбалансу и выраженной дегидратации организма. Образованные аллохтонными патогенными микроорганизмами экзотоксины приводят к метаболической дисфункции покровных клеток; нарушению соотношения между секрецией и абсорбцией жидкости; оказывают цитотоксический эффект, сопровождающийся разрушением клеточных мембран эпителиоцитов .
Разнонаправленное воздействие этих многочисленных патогенных факторов на структурные образования слизистой оболочки кишечника приводит к резкому изменению её свойств (особенно, барьерных) и «прорыву» патогенной микрофлоры в лимфатическое русло, портальный кровоток и даже – свободную брюшную полость. Процесс этот получил название «бактериальной транслокации» .
В настоящее время именно этому патологическому синдрому придаётся ведущая роль в насыщении организма эндотоксином (с включением липополисахаридного комплекса), являющимся основным индуктором развития синдрома системного воспалительного ответа, абдоминального сепсиса и полиорганной недостаточности. Именно с интенсивностью бактериальной транслокации связывают характер и выраженность эндогенной интоксикации, развитие и прогрессирование синдрома полиорганной дисфункции .
Таким образом, патогенетические причины послеоперационного пареза кишечника разнообразны, но в нашем понимании заслуживает внимание теория серотониновой недостаточности, которая предложена Симоненковым А.П. .
Диагностика пареза кишечника в раннем послеоперационном периоде
До настоящего времени объективные методы контроля над состоянием деятельности органов желудочно-кишечного тракта недостаточно внедрены в клиническую практику. Многие авторы ограничиваются лишь показателями сроков отхождения газов и появления первого стула . В то же время, ранняя диагностика послеоперационного пареза могла бы быть существенным дополнением к рутинным физикальным методам исследования больного: общего осмотра пациента, аускультации перистальтических шумов.
Некоторые предлагаемые методы диагностики послеоперационных нарушений моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (баллонография, иономанометрия, прямая миография и др.) мало пригодны из-за тяжести состояния больных в раннем послеоперационном периоде .
Графическое изображение кишечных шумов позволяет достоверно диагностировать угнетение моторики в послеоперационном периоде.
В течение последних десятилетий при изучении деятельности органов желудочно-кишечного тракта используется графическая запись электрической активности гладких мышц - электрогастроэнтерограмма .
Необходимо учитывать, что электрические потенциалы органов брюшной полости очень малы и существующая электрофизиологическая аппаратура для исследования таких низкоамплитудных биопотенциалов должна иметь тракты усиления, которые в свою очередь могут давать искажение сигналов. К тому же исследователи подчеркивают трудоемкость математической и графической обработки записей, что также ограничивает использование подобных методик в клинике .
В дальнейшем, с целью упрощения методики и получения более объективных данных, предложили располагать кожные электроды не в проекции желудка и кишечника, а на конечностях, как при электрокардиографии, доказав диагностическую ценность этого метода и выявив четкую корреляцию между получаемыми в ходе исследования сигналами с конечностей и брюшной стенки. Внедрение такой периферической электрографии в клиническую практику позволило оценить состояние моторной деятельности желудка и кишечника при ряде терапевтической и хирургической патологии .
Возможность регистрации биопотенциалов с поверхности тела избавляет исследователей и клиницистов от технически сложных и не всегда безопасных инвазивных методов изучения моторики желудочно-кишечного тракта . Однако, по мнению Chen J.D.L. электрогастроэнтерограмма не дает полезной информации, так как её трудно стандартизировать .
Имеются попытки анализа электрогастроэнтерографической кривой с помощью введения полученной информации в ЭВМ. Решение этой задачи отражено в большинстве работ как отечественных, так и зарубежных ученых .
Представляя данные электрогастроэнтерограмм с последующей компьютерной обработкой, исследователи воздержанно высказываются о клинической значимости электрогастроэнтерографии, подчеркивая недостатки метода .
Другие исследователи в ходе выполнения исследования выявили информативность периферической компьютерной электрогастроэнтерографии в объективной диагностике моторно-эвакуаторных нарушений желудочно-кишечного тракта у больных с распространенным перитонитом.
Таким образом, наиболее перспективным, обоснованным и неинвазивным методом оценки моторно-эвакуаторной функции всех отделов желудочно-кишечного тракта является метод периферической электрогастроинтестинографии.
Современные принципы лечения послеоперационного пареза кишечника
Нормальная моторика является результатом координированной контрактильной активности гладких мышц на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Эта активность регулируется местными факторами, моделирующими деятельность гладких мышц, рефлексами, пути, которых замыкаются в пределах вегетативной нервной системы, гормонами и влиянием центральной нервной системы. По данным многих исследователей, каждая из этих систем играет, возможно, независимую патогенетическую роль в развитии послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта и потому лечение должно быть многокомпонентным.
С учетом вышеперечисленных звеньев патогенеза строится примерная программа лечебных мероприятий, направленных на разрешение послеоперационного пареза и связанных с ним метаболических нарушений. В каждом конкретном случае проводится индивидуальная коррекция, каждый пункт которой выполняет задачи не одного, а нескольких патогенетически обоснованных лечебных направлений.
Анализируя неудовлетворительные результаты в разрешении послеоперационных парезов желудочно-кишечного тракта, клиницисты связывают их с двумя основными причинами. Во-первых, в широкой клинической практике доминирует стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий без учета патогенеза заболевания . Во-вторых, практический опыт лечения послеоперационных парезов свидетельствует о том, что борьба с ним начинается лишь тогда, когда он уже развивается, в то время как мероприятия по лечению пареза должны проводиться в раннем послеоперационном периоде до появления клинических признаков пареза .
Что касается методов лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта на современном этапе, то большинство авторов склоняются к комплексной терапии, направленной на патогенетическое решение этой проблемы. Во многих хирургических клиниках лечение послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта остается рутинным и, порой, односторонним .
По мнению Livingston E.N. , назоинтестинальная интубация остается единственным эффективным средством при лечении пареза.
В последнее время оказалось также перспективным раннее начало энтерального (зондового) питания, которое способствует более раннему восстановлению функциональной активности желудочно-кишечного тракта . Ряд авторов отмечает положительное влияние на моторику кишечника в послеоперационном периоде применение жевательной резинки у больных с послеоперационным парезом . Имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта использование пробиотиков в пред- и послеоперационном периоде у хирургических больных .
Оценивая лекарственную терапию, направленную на стабилизацию желудочно-кишечной моторики в условиях пареза, замечено, что многие препараты малоэффективны и дают побочные эффекты . В обычной клинической практике основными препаратами для лечения парезов остаются антихолинэстеразные (прозерин, убретид и др.). Эффективность их не всегда однозначна, а побочные эффекты выражены. Так, прозерин и его аналоги оказывают отрицательное инотропное и хронотропное действие на сердце и в связи с этим противопоказаны при бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии. Кроме того, действие прозерина на гладкую мускулатуру желудка и тонкой кишки кратковременно, а на толстую кишку он вообще не оказывает никакого действия . Закиров Д.Б. отмечает, что прозерин не координирует нарушенную моторику кишечника в отличие от убретида, который значительно повышает электрическую активность всех отделов желудочно-кишечного тракта и улучшает их ритмичность. Также имеются сведения о положительном влиянии на моторику желудочно-кишечного тракта применение бисакодила у пациентов, перенесших операцию на толстой кишке.
Обширные реконструктивные операции на органах брюшной полости неизбежно приводят к раздражению интерорецепторов, поэтому патогенетически оправдано применение ганглиоблокаторов . Применение временной ганглиоплегии пентамином в сочетании с традиционными методами лечения пареза кишечника у больных разлитым гнойным перитонитом позволяет улучшить микроциркуляцию за счёт восстановления симпатических влияний и повысить эффективность центральной гемодинамики. А за счёт нормализации парасимпатических воздействий вегетативной нервной системы, раньше восстановить моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта и вследствие этого уменьшить выраженность синдрома системного воспалительного ответа и болевого абдоминального синдрома. Однако выраженный вазоплегический эффект этих препаратов является препятствием для использования их у тяжелых больных, имеющих склонность к гипотонии. Для лечения послеоперационного пареза широко используется метоклопрамид (церукал). Но после углубленного распространенного изучения оказалось, что церукал снижает суммарную электрическую активность в основном желудка и тонкой кишки, угнетая их сократительную активность и способствуя восстановлению сокращений двенадцатиперстной кишки .
Анализ результатов фармакологического лечения послеоперационного пареза показал, что положительного эффекта адреноблокаторов, холиномиметиков и антихолинэстеразных препаратов на моторику желудочно-кишечного тракта можно ожидать лишь при парезах легкой и средней степени тяжести (113).
Много работ посвящено влиянию серотонина на моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечного тракта. Климов П.К. во время исследований установил, что серотонин в дозах 0,1 мг/кг вызывает сильную перистальтическую деятельность желудка и тонкой кишки. Результаты были подтверждены электрофизиологическими и рентгенологическими исследованиями .
В работе Симоненкова А.П. предложен способ лечения послеоперационного пареза желудочно-кишечного тракта серотонин адипинатом, который представляет собой естественное биологически активное вещество, способствующее сокращению мышечных клеток, минуя вегетативную нервную систему. По данным автора, после внутримышечного введения серотонин адипината в дозе 0,2–0,3 мг/кг усиливается электрическая активность тощей кишки и наблюдается более упорядоченный и стабильный ритм сократительной активности тонкой кишки .
Под воздействием серотонина активируется перистальтическая активность кишечника. Тропская Н.С., 2003г., показала, что после введения серотонина адипината в полость тонкой кишки в ранние сроки после операций на органах брюшной полости наблюдалась распространяющаяся сократительная активность от желудка к тощей кишке, а нормализация всех параметров моторики желудочно-кишечного тракта регрессировало с 7 до 4 суток .
В клинических наблюдениях описан положительный опыт применения серотонина адипината при внутривенном капельном введении в количестве 20-60 мг в сутки в ранние сроки послеоперационного периода для восстановления перистальтики при функциональной кишечной непроходимости. При этом, продолжительность введения препарата составила от 2 до 5 суток, получены удовлетворительные клинические результаты, связанные с быстрой нормализацией кишечной перистальтики .
В последние годы особый интерес вызывает электростимуляция желудочно-кишечного тракта .
Основанием для ее применения стали фундаментальные физиологические исследования, которые доказали, что гладкомышечные клетки являются электровозбудимыми и обладают электрическим ритмом , которым можно управлять . Однако, некоторые авторы считают, что литературные данные по применению электростимуляции для лечения послеоперационного пареза пока не очень обнадеживают .
Установлены соответствия периодичности изменений биоэлектрической активности и ритма перистальтической деятельности желудка человека. Показано, что каждому отделу желудочно-кишечного тракта соответствует свой электрический ритм, который в норме является постоянной величиной и может изменяться при патологических условиях .
Таким образом, применяемые физические и лекарственные методы консервативной терапии послеоперационного пареза кишечника не всегда эффективны, по-видимому причиной этого является необоснованно выбранные препараты с точки зрения патогенеза или препараты, имеющие положительный эффект в короткий промежуток времени и способные в некоторых случаях только усугубить состояние больного. На наш взгляд, применение серотонина в целях лечения послеоперационного пареза кишечника является наиболее патогенетически обоснованным и может способствовать улучшению результатов лечения больных с послеоперационным парезом кишечника.
Литература
КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ
Национальный медико-хирургический Центр им. Н.И. Пирогова 105203, г. Москва, ул. Нижняя Первомайская, 70 e-mail:
Перистальтика кишечника – это ритмичное сокращение стенок кишки, в ходе которого происходит продвижение пищевого комка по ЖКТ. Правильное сокращение способствует нормализации пищеварения, всасыванию питательных веществ и выведению токсинов из организма.
Это лекарственные слабительные препараты, которые способствуют усилению перистальтики кишечника и прохождению каловых масс. Их можно поделить на несколько групп:
Перед использованием вышеперечисленных групп препаратов необходимо проконсультироваться с гастроэнтерологом и терапевтом, так как лишь после проведения диагностики их применение считается возможным.
Противопоказаниями к их назначению будут являться:
Вышеперечисленные побочные эффекты возникают далеко не всегда, чаще у лиц, которые злоупотребляют слабительными на протяжении долгого времени. Для предупреждения таких неприятных симптомов между курсами приема препаратов необходимо делать перерывы.
Применение медикаментозной терапии целесообразно при комплексном подходе к . Так, для обеспечения лучшего лечебного эффекта, помимо лекарств используется:
§ Введение зонда в желудок для эвакуации содержимого и декомпрессии кишечника;
§ Проведение триады с прозерином.
Алгоритм стимуляции кишечника - «триада с прозерином».
(проводится по назначению врача)
Оснащение:
Тонкий желудочный зонд;
Инъекционные шприцы 2; 20 мл;
Грушевидный баллон вместительностью 200 мл;
Раствор прозерина 0,05% - 1мл;
Раствор натрия хлорида 10% - 100 мл для внутривенных инъекций;
Раствор натрия хлорида 10% - 200 мл для проведения гипертонической
Клизмы; вазелин.
Контейнеры для дезинфекции использованных инструментов;
Действия медицинской сестры
1. Вымойте руки и наденьте перчатки.
2. Поставьте пациенту зонд в желудок.
3. Поменяйте перчатки.
4. Введите под кожу живота 1мл раствора прозерина.
5. Введите внутривенно 60 – 80 мл раствор натрия хлорида через 15 мин после подкожной инъекции.
6. Поставьте гипертоническую клизму через 15 мин после внутривенной инъекции.
7. Замочите использованные инструменты в дезинфицирующем растворе.
8. Дождитесь эффекта от процедуры.
Контрольные вопросы
1. Что такое грыжа брюшной стенки?
2. Охарактеризуйте составные части грыжи?
3. Какова классификация грыж по анатомическому признаку?
4. Охарактеризуйте классификацию грыж по клиническим признакам?
5. Перечислите возможные осложнения грыж?
6. Какие факторы предрасполагают к возникновению грыж?
7. Каковы клинические признаки вправимой неосложненной грыжи?
8. Каков принцип лечения неосложненных грыж?
9. Каковы признаки невправимой грыжи и принцип её лечения?
10. Каковы клинические признаки ущемленной грыжи?
11. Какова первая помощь больному с ущемленной грыжей?
12. Каков принцип лечения пациента с ущемленной грыжей?
13. Какова подготовка пациента к операции грыжесечение?
14. Каковы особенности подготовки пациента к операции по поводу гигантской грыжи?
15. Какова подготовка пациента к операции по поводу ущемленной грыжи?
16. Охарактеризуйте сестринскую помощь пациенту после герниотомии, герниопластики?
17. Каковы особенности сестринской помощи пациенту после операции по поводу гигантской грыжи?
18. Что такое острая кишечная непроходимость?
19. Какова классификация ОКН?
20. Каковы причины механической кишечной непроходимости?
21. Каковы причины динамической кишечной непроходимости?
22. Каковы клинические признаки механической кишечной непроходимости?
23. Охарактеризуйте периоды клинического течения механической кишечной непроходимости?
24. Каковы клинические признаки обтурационной толстокишечной непроходимости?
25. Каковы клинические признаки заворота сигмовидной кишки?
26. Каковы клинические признаки странгуляционной ОКН (узлообразования)?
27. Каковы особенности спаечной кишечной непроходимости?
28. Какие изменения выявляются на обзорных рентгенограммах органов брюшной полости при ОКН?
29. Охарактеризуйте первую помощь больным с ОКН?
30. Каков принцип лечения пациентов с механической кишечной непроходимосмтью?
31. Каковы клинические признаки паралитической кишечной непроходимости?
32. Как проводится стимуляция кишечника при паралитической кишечной непроходимости?
33. Охарактеризуйте алгоритм стимуляции кишечника (триады с прозерином)?